Nach Wikipedia gibt es zwei Erklärungsversuche, wie eine Arterienverkalkung entsteht.
„Response-to-injury“-Hypothese
Dabei wird davon ausgegangen, daß eine Verletzung der obersten Schicht der Gefäßwand, der Endothelzellschicht, der Auslöser für die Verengung ist.
Durch die Verletzung komme es zum einen zu Wucherung und Wanderung von glatten Muskelzellen von einer Schicht (Media) in eine andere (Intima). Zum anderen zur durch Fetteinlagerungen verursachten Bildung von sogenannten Schaumzellen (geschädgte Butgefäße) in beiden Schichten.
Durch diese Veränderungen kommt es zu herdförmigen Gewebeveränderungen (Plaques).
In einer veränderten Variante der Hypothese wird eine Fehlfunktion des Endothels für die Arteriosklerose verantwortlich gemacht. Ob die Fehlfunktion nun durch eine Verletzung oder durch eine allmählich auftretende ungleiche Wandstärke hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.
„Lipoprotein-induced-atherosclerosis“-Hypothese
Bei dieser Hypothese wird davon ausgegangen, daß die Ursache Freßzellen sind, die oxidiertes LDL aufnehmen und sich zu Schaumzellen umwandeln. Die Verletzung von Endothelzellen wird nur als ein Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen gesehen.
Danach gleichen sich die Hyothesen. Die Bildung von Schaumzellen führt zu einer Entzündungsreaktion, die später auf die Media mit ihren Muskelzellen übergreifen kann. Nach und nach wird das Gewebe umgebaut. Die abgestorbenen Schaumzellen (Plaque) wird von einem Deckel aus einer Art Bindegewebe umhüllt. An aufgebrochenen Plaques finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig.
Bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen ist der Vorgang umkehrbar.
, dass beide Hypothesen faktoriell, also in mehrzahl auftretende Fälle pro Körper, zu Arteriosklerose (Artherosklerose) führen.
