Adaptationssyndrom - Medizinlexikon
durch endogene u. exogene Belastungen verschiedenster Art im Organismus ausgelöster Komplex von Reaktionen. Nach dem Streßkonzept von Selye über die Beteiligung des Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Systems am Aufbau einer Ergotropie setzt sich jede Form einer Schädigungseinwirkung (Stressor) auf den Organismus aus einem spezif. u. einem unspezif. Reaktionsanteil zusammen. Die unspezif. Reaktion tritt unabhängig von der Art der Schädigung auf u. betrifft den Gesamtorganismus. Sie wird als Allg. A. bezeichnet u. kann in 3 Phasen unterteilt werden: 1. Alarmphase (Sofortreaktion); 2. Resistenzphase (Frühstadium); 3. Erschöpfungsphase (Spätstadium). Neben dem sympatho-adrenalen u. adrenokortikalen System findet sich eine komplexe Einbeziehung kortikalhypothalam.-hypophysärer Regulationsebenen über Endorphine, Enkephaline, Prolaktin, antidiuret. Hormon, der thyreoidalen u. gonadalen Achse sowie des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die endokrin metabol. Reaktionen in der Frühphase der meisten Schockformen sind weitgehend ident. mit den Veränderungen des Postaggressionsstoffwechsels bei Streßeinwirkung; d. h. Einleitung sinnvoller Kompensationsmechanismen zur vermehrten Bereitstellung von Substanzen zur Energiegewinnung (ergotrope Reaktion), um aus der Sicht des Stoffwechsels das Überleben zu sichern. Der Ablauf der Streßadaptation u. die Entwicklung des Schockgeschehens hängen zum einen von Art, Dauer u. Intensität des Stressors, zum anderen vom vorliegenden endogenen Zustand des Organismus ab. Der Streß kann kurz u. akut, mit geringer Intensität einwirken, möglicherweise schon nach Ablauf der Sofortreaktion beendet sein, o. auch mit erhebl. Intensität o. als Dauerstreß bei chron. Erkrankungen auftreten. Die Sofortreaktion des Organismus ist durch eine vermehrte Ausschüttung von Katecholaminen, die über das hypothalam.-sympatho-adrenomedulläre System vermittelt wird, gekennzeichnet u. an den permissiven Effekt der Glukokortikoide u. Schilddrüsenhormone gebunden. Hämodynam. resultiert aus der Katecholaminerhöhung eine Kreislaufzentralisation mit Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, metabol. Steigerung der Lipolyse u. Glykogenolyse. Die Kreislaufregulation wird durch Stimulation der ADH-Ausschüttung (Hypophyse) u. Aldosteronbildung (Glandula suprarenalis) mit dem Effekt der Steigerung von Blutvolumen u. -druck durch verstärkte Natriumretention unterstützt. Im Frühstadium wird das hypothalam.-hypophysär-adrenokortikale System aktiviert. ACTH, Cortisol, Prolaktin u. Wachstumshormon u. das Pankreashormon Glucagon werden vermehrt sezerniert, es bildet sich ein absoluter bzw. relativer Insulinmangel aus (Insulinresistenz). Durch diese hormonellen Regulationen wird eine entscheidende Umstellung im Stoffwechsel eingeleitet mit dem Ziel, Glukose hauptsächl. nur den glukoseabhängigen, lebenswichtigen Organen Gehirn u. Herz zur Verfügung zu stellen u. langfristig die Energiegewinnung aus anderen Substraten zu sichern (metabol. Zentralisation). Die Glukokortikoide nehmen eine zentrale Stellung in der Postaggressionskatabolie ein (Steigerung der Proteolyse), die Cortisolerhöhung ist der sensitivste Marker für Streßreaktion u. Postaggressionskatabolie. Außerdem kommt es zum Low-T3-Syndrom u. zum Abfall der adrenalen Androgene (Verminderung der anabolen Hormone). Spätstadium: zunehmend ineffektive Energiegewinnung führt zu Dekompensation der metabol. Zentralisation (Anhäufung von freien Fettsäuren durch Lipolyse), Überwiegen der anaeroben Glykolyse mit erhöhter Laktatbildung, Verlust funktionell wertvoller Plasmaproteine durch Proteolyse. Es entwickeln sich Hypoxie, Azidose u. Energiemangel bei Substratverarmung u. führt zu funktionellen u. strukturellen Zellschäden. Ther. ist die Wiederherstellung der vollen Wirksamkeit des anabol wirkenden Hormons Insulin bei gleichzeitiger Substratzufuhr, kombiniert mit Kreislaufstabilisierung, in allen Stadien des Schocks anzustreben.
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