Gerinnung - Medizinlexikon

für die Blutstillung gemeinsam mit Gefäßsystem u. Blutplättchenaggregation verantwortl. Prinzip, das wahrscheinl. i. R. der Hämostase erst dann bedeutsam wird, wenn größere Gefäße lädiert sind u. die Blutstillung über die Mikrozirkulation hinaus erfolgen muß. Dabei stellt die Fibringerinnung bereits auch einen Ansatz zur Reparation der Wunde u. zur Abwehr bakterieller Invasionen von außen dar. Im Ablauf der G. sind im wesentl. 4 Phasen zu unterscheiden (Morawitz). In der 1. Phase wird das Proenzym Prothrombin in Thrombin überführt, wofür ein Umwandlungsfaktor Voraussetzung ist, der dem aktivierten Faktor X entspricht (früher als Thrombokinase bezeichnet): Neben extravasal im Gewebe lokalisierten Lipiden werden die Faktoren VII, V, Kalziumionen u. die Vorstufe vom Faktor X für die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin benötigt. Der extravasale Gerinnungsvorgang, der Gewebethrombokinase erfordert, entspricht dem Extrinsic-Gerinnungssystem. Am intravasalen Aktivierungsmechanismus des Prothrombins sind die Faktoren XII, XI, IX, VIII, V u. Kalziumionen beteiligt. Dabei liefern die Blutplättchen die notwendigen Lipide (Thrombozyten-Faktor 3) durch ihren Zerfall. Die Lipide fungieren als Komplexbildner, die die nächstfolgende Aktivierungskette in Gang setzt. Das Enzym Thrombin hat Fibrinogen u. die Blutplättchen als Substrate. Die 2. u. 3. Phase der G. umfaßt die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin u. die Retraktion des Fibringerinnsels. Die aktuelle Koagulabilität des Blutes resultiert aus dem ständigen Umsatz der Gerinnungsfaktoren u. der Blutplättchen (von Lasch als Eukoagulabilität bezeichnet). Der Begriff physiol. latente G. weist auf den ständigen physiol. Umsatz von Gerinnungsprodukten u. Blutplättchen hin, wobei Sicherheitsfaktoren insbes. Hemmstoffe wie Antithrombokinasen bzw. Inhibitoren der Faktoren X, VIII u. V sowie Antithrombine wirksam werden. Weiterhin sorgt das System der Fibrinolyse mit dem aus Plasminogen mittels Fibrinokinasen bzw. einem sich im Blut bildenden Aktivator entstehenden Enzym Plasmin für die Stabilität der physiol. latenten G., wobei das Plasmin durch seine proteolyt. Wirkung sowohl Fibrin als auch andere Bluteiweiße insbes. auch Gerinnungsfaktoren abzubauen in der Lage ist. Einer zu starken Proteolyse ist jedoch durch ein im Blut vorhandenes Antiplasmin ein Riegel vorgeschoben. Weiterhin sind im System der Hämostase der zellulären Clearance aktivierter Zwischen- u. Endprodukte der G. im retikulohistiozytären System bes. Bedeutung zuzumessen. Die intravasale G. ist i. R. einer Verbrauchskoagulopathie durch den Verbrauch des Hämostasepotentials bei gleichzeitiger Abscheidung von Fibrinthromben in der Endstrombahn gekennzeichnet, wodurch es zur Ausbildung von Mikrozirkulationsstörungen, zu Organläsionen u. Kreislaufschock kommen kann. Disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC): Verbrauchskoagulopathie. Abb.

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