Hyperthyreose - Medizinlexikon

Schilddrüsenüberfunktion, Thyreotoxikose, M. Basedow; Überangebot an Schilddrüsenhormon in der Peripherie mit Stoffwechselsteigerung (Hypermetabolismus) u. unterschiedl. Auswirkung auf die Organe, bes. Herz, Magen-Darm-Kanal, Nervensystem, Haut u. Augen. Bei Immunthyreopathien werden durch Schilddrüsenantikörper (Thyreotropinrezeptor-Antikörper) die TSH-Rezeptoren der Thyreozyten belegt u. dauerhaft stimuliert; der normale Regelkreis zwischen Hypophysenvorderlappen u. Schilddrüse ist außer Kraft gesetzt. Erkrankungen, die durch Entzündung o. infiltratives Wachstum Schilddrüsengewebe zerstören, können Ursache einer vermehrten Abgabe von Schilddrüsenhormonen aus dem Restgewebe in das Blut sein. Exzessive Iodzufuhr bei einer in der Autoregulation beeinträchtigten Schilddrüse. Einteilung der H.: 1. thyreogene Autonomie, hierzu gehören die immunogene Autonomie M. Basedow, die disseminierte Autonomie u. das autonome uni- o. multilokulare Adenom. 2. Immunogene o. bakterielle Entzündungen der Schilddrüse (Thyreoiditis). 3. H. bei Schilddrüsenkarzinom. 4. H. durch hypothalam.-hypophysäre Ursachen (vermehrte Bildung von TSH). 5. H. bei Paraneoplasie. 6. Iodinduzierte H., Iodbasedow, bei Iodmangelstrumen mit disseminierter Follikelautonomie u. exzessiver Iodzufuhr (Kontrastmittel, iodhaltige Medikamente). 7. Iatrogene H.: Hyperthyreosis factitia. Frauen erkranken 4–5-mal häufiger als Männer. Klinik: vielfältige Sympt.; ~ 20 % der Pat. mit H. haben keine Struma; 40 % keine endokrine Ophthalmopathie. Allg. Sympt.: häufig Nervosität, Unrast, körperl. Schwäche, Gewichtsverlust trotz Polyphagie; Wärmeintoleranz, Ein- u. Durchschlafstörungen; Haut warm; feucht. Lokal: bei vorhandener Struma Schwirren über dem Organ palpator. o. auskultator. nachweisbar. Kardial: Herzrhythmusstörungen, Dauertachykardie o. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, meist Hypertonie. Gastrointestinal: Neigung zu Durchfällen. Neuromuskulär: Reflexe, Achillessehnenreflex u. Patellarsehnenreflex, gesteigert; feinschlägiger Fingertremor muskuläre Schwäche, endokrine Myopathie. Diagnostik der H.: in vitro: T₃ immer erhöht, TSH supprimiert bzw. nicht nachweisbar u. im TRH-Stimulationstest nicht stimulierbar, T₄ erhöht, bei immunogener H. MAK-anti-TPO-Titer u. TAK-anti-Tg-Titer pos. (MAK), in vivo: Sonograph u. Szintigraphie der Schilddrüse zur Klärung evtl. Ursachen. Ther.: abhängig von Schwere der Erkrankung, auslösender Ursache der H., Alter des Pat. u. den Begleitkrankheiten, medikamentöse Ther. mit Thyreostatika; bei älteren Pat. mit autonomen Adenom auch Radioiodtherapie; subtotale Strumektomie bei immunogener H. bzw. Enukleation des Adenoms nach Erzielung einer Euthyreose durch Thyreostatika. Die Behandlung mit Thyreostatika ist das Mittel der Wahl. Behandlungsdauer ca. 1 Jahr unter Kontrolle von klin. Befinden u. T₃-, T₄- u. TSH-Serumkonzentration ggf. TRH-Test. Nach Absetzen des Medikamentes kann es in ca. 50 % zu einem erneuten Auftreten der H. kommen. Exazerbation der H.: ca. 40 % der Pat. erkranken 1–15 Jahre nach der ersten Ther. mit Thyreostatika erneut an einer Rezidiv der H.

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