Insulin, C-Peptid, Proinsulin und HOMA-Index - Laborwerte-Lexikon
Referenzbereich Blut
Nach 12-stündigem Fasten:
Insulin: 6–25 mU/l (36–150 pmol/l)
mU/l x 6 = pmol/l; pmol/l x 0,17 = mU/l
C-Peptid: 0,7–2,0 µg/l (0,2–0,6 nmol/l)
µg/l x 0,28 = nmol/l; nmol/l x 3,57 = µg/l
Proinsulin: < 45 ng/l (5 pmol/l)
ng/l x 0,11 = pmol/l; pmol/l x 9,1= ng/l
HOMA-Index: < 1
Hintergrund
Insulin , C-Peptid, Proinsulin und HOMA-Index (HOMA = Homeostasis Model Assessment) dienen der Beurteilung des Kohlenhydratstoffwechsels.
Bei der Insulinproduktion wird zunächst das Vorläuferhormon Proinsulin hergestellt und in den Bauchspeicheldrüsenzellen gespeichert. Bei Blutzuckeranstieg wird Proinsulin in Insulin und C-Peptid gespalten, die beide ins Blut abgegeben werden. Proinsulin gelangt nur in geringen Mengen ins Blut.
Bei metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes führen Übergewicht und Bewegungsmangel auf dem Boden einer erblichen Veranlagung zu einer Insulinresistenz, bei der die Gewebe nur vermindert auf das normal vorhandene Insulin ansprechen. Erhöhte Insulinspiegel sind auch bei (noch) normalem Blutzucker ein Risikofaktor für eine Arteriosklerose, insbesondere eine KHK .
Labordiagnostisch werden Insulin, C-Peptid und Proinsulin nur bei speziellen Fragestellungen bestimmt, oft im Rahmen von Funktionstests. Ihr Haupteinsatzgebiet ist die Ursachensuche bei unklaren Unterzuckerungen (Hypoglykämien). Die Beurteilung erfolgt zusammen mit dem Blutzuckerspiegel . Gelegentlich ordnet der Arzt die Werte bei einem Erwachsenen mit Diabetes an, wenn unklar ist, ob es sich um einen Typ-1- oder Typ-2-Diabetes handelt.
Der HOMA-Index errechnet sich aus Nüchternblutzucker und Insulinspiegel. Beim Gesunden liegt er unter oder um 1. Der HOMA-Index ist ein Maß für die Insulinresistenz, das heißt er zeigt eine verminderte Insulinwirkung an. Auch der HOMA-Index wird aber nicht routinemäßig bei Übergewicht oder Verdacht auf gestörte Glukosetoleranz bestimmt, sondern nur in besonderen Fällen.
Bestimmung im Blut
Insulin, C-Peptid, Proinsulin:
- Ursachenklärung bei Unterzuckerung
- In Ausnahmefällen zur Einordnung eines Diabetes beim Erwachsenen
- Abschätzung der Rest-Insulinproduktion beim Typ-1-Diabetes
HOMA-Index: Verdacht auf Insulinresistenz, vor allem bei Patientinnen mit Polyzystischen Ovarien , unerfülltem Kinderwunsch oder bei Patienten mit normalem Körpergewicht und (noch) normalem Glukosetoleranztest.
Typische Veränderungen
- Alle drei erhöht: Insulinom (Insulin-produzierender Tumor), Einnahme von die Insulinsekretion steigernden Medikamenten (v.a. Sulfonylharnstoffe) bei Nichtdiabetikern
- Insulin erhöht, C-Peptid und Proinsulin erniedrigt: Spritzen von Insulin bei Nichtdiabetikern.
Erhöhter HOMA-Index
Insulinresistenz:
- HOMA-Index 1–2: Grauzone
- HOMA-Index > 2: Insulinresistenz möglich, bei steigendem HOMA-Index immer wahrscheinlicher werdend. Bei Typ-2-Diabetes liegt der HOMA-Index typischerweise um 5.
© 2008 Knaur Ratgeber Verlag, München
Insulin - Medizinlexikon
blutzuckersenkendes Proteohormon der B-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas. Zunächst wird I. als Präproinsulin synthetisiert u. danach durch limitierte Proteolyse über Proinsulin zum hormonal aktiven I. umgewandelt. I. besteht aus zwei Polypeptidketten (die A-Kette hat 21, die B-Kette 30 Aminosäuren), die durch zwei Disulfidbrücken verbunden sind. Die insges. 51 Aminosäuren variieren speziesabhängig geringfügig; relative Molmasse um 6 000. Herstellung durch HCl-Extraktion tier. Pankreata (bes. vom Schwein), heute zunehmend gentechn. (Humaninsulin). Erstmals 1921 durch Banting, Best u. Macleod extrahiert u. ther. appliziert (Nobel-Preis). I. wird bei Anstieg des Blutglukosespiegels vermehrt sezerniert; auch ein Konzentrationsanstieg von Aminosäuren, v. a. der verzweigtkettigen, bewirkt eine verstärkte Insulinfreisetzung. An der Insulinsekretion sind der Glukosestoffwechsel der B-Zelle, ATP-abhängige Kaliumkanäle u. Ca2+-Ionen beteiligt. Glucagon, Adrenalin, zahlreiche Peptide des Gastrointestinaltrakts u. einige orale Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe) erhöhen ebenfalls die Insulinsekretion. Im Blut unterscheidet man zwei Fraktionen mit Insulinwirkungen, nämlich immunreaktives Insulin (IRI) u. NSILA (Nonsuppressible insulin-like activity). I. ist ein Wachstumsfaktor für nahezu alle Säugerzellen. I. entwickelt nach Bindung an den Insulinrezeptor u. a. folgende Wirkungen: Leber: Steigerung der Glykogensynthese aus Glukose u. Erhöhung des Leberglykogens, Hemmung der Glukoneogenese, Erniedrigung der hepat. Glukoseproduktion, Erhöhung der Synthese von Fettsäuren u. Triglyzeriden aus Glukose, Hemmung des Fettsäureabbaus u. der Ketonkörperbildung, Steigerung der Proteinsynthese; Muskel: Erhöhung der Glukosepermeabilität, Steigerung der Glukoseverwertung (Stimulierung der Glykogenbildung u. der Glukoseoxidation), Steigerung der Proteinsynthese; Fettgewebe: Erhöhung der Glukosepermeabilität u. Steigerung der Glukoseverwertung, Erniedrigung der Lipolyse u. Senkung der Freisetzung von Fettsäuren, Erhöhung der Triglyzeridsynthese, Steigerung der Proteinsynthese.
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