Ischämiereperfusionsschaden - Medizinlexikon

Schädigung von Geweben durch eine vorübergehende partielle o. totale Ischämie u. anschließender Reperfusion. Während einer totalen Ischämie kommt es zu einer Energieverarmung der Zellen u. zu einer langsam fortschreitenden Zellschädigung. Die Reperfusion d. h. die Freigabe des Blutstroms mit Reoxygenierung führt zu einer raschen Progredienz der Schädigung, die je nach Dauer der vorhergehenden Ischämie u. der Reperfusionsbedingungen reversibel o. irreversibel sein kann. Den Mechanismus des I. stellt man sich z. Z. wie folgt vor. Nach Reperfusion kommt es zu einem erhöhten Anfall tox. Sauerstoffradikale die von durch die Ischämie deregulierten Enzymsystemen stammen (Atmungskette, Xanthinoxidase). Diese führen zu einer Lipidperoxidation u. damit zu einer direkten Membranschädigung. Dadurch werden weiterhin membranständige Enzyme wie die Phospholipase A2 aktiviert, wodurch chemotakt. (Leukotrien B4), vasoaktive (Thromboxane u. Prostaglandine) u. viele andere (Tumornekrosefaktor, PAF, Interleukin-6, Interleukin-8) Mediatoren entstehen u. Adhäsionsmoleküle auf den Endothelien (ICAM 1, P-Selectin) exprimiert werden. Es entsteht so eine interstitielle Entzündungsreaktion mit granulozytärer Infiltration, Ödem u. einer Mikrozirkulationsstörung (No-reflow-Phänomen). Intrazellulär kommt es zu einer Azidose u. in der Folge zu einem erhöhten Kalziumeinstrom was zu einer unkontrollierten Aktivierung intrazellulärer Enzymsysteme u. Proteasen führen kann. klin. Relevanz hat der I. v. a. in der Organtransplantation, der Herz- u. Gefäßchirurgie u. der Intensivmedizin für das Schockgeschehen (viszeraler I.). Die Ther. des I. ist z. Z. noch exp. Sie zielt auf eine Verminderung der anfallenden Sauerstoffradikale (Hemmung der Xanthinoxidase, Abfangen der Radikale durch Superoxiddismutase o. Antioxidanzien), der Reduktion der granulozytären Infiltration u. der Blockade von Kalziumkanälen.

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