Osteoporose - Medizinlexikon

system. Skeletterkrankung, die durch niedrige Knochenmasse u. eine Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochengewebes mit daraus folgender Zunahme der Knochenbrüchigkeit u. erhöhtem Frakturrisiko gekennzeichnet ist. Pathol.-anat. ein vermindertes Knochenvolumen (o. eine neg. Knochenbilanz) als Folge eines gestörten Verhältnisses von Knochenan- u. -abbaurate (Knochenumsatz) gegenüber der alters- u. geschlechtsentsprechenden Norm. Bes. pathogenet. bestimmte Manifestationsformen: Low-turnover-Osteoporose: vermindertes Knochenvolumen durch herabgesetzten Knochenumsatz; meist reduzierte Knochenanbaurate u. normale bis verminderte Knochenabbaurate: häufigste Form bei prim. O. High-turnover-Osteoporose: vermindertes Knochenvolumen durch erhöhten Knochenumsatz; meist normale bis erhöhte Knochenanbaurate u. gesteigerte Knochenabbaurate; häufigste Form bei sek. O. Differenzierung in prim. u. sek. O. u. Abgrenzung der oben definierten system. von lokalisierten Formen. O. bei Cushing-Krankheit u. bei Kortisonismus: Osteoporose, kortikoidinduzierte. Osteoporosis circumscripta cranii: röntg. scharf begrenzte Aufhellung am Schädeldach, unspezif. Vorkommen als Frühform der Paget-Krankheit der Knochen, bei Hyperparathyreoidismus u. Hirntumor. Osteoporosis congenita: Osteogenesis imperfecta congenita. Fetale O.: obsolete Bez. für Osteogenesis imperfecta letalis. Idiopathische Osteoporose: O. ohne erkennbare Ätiol. (juvenile O.). Postmenopausale o. präsenile O.: Involutionsosteoporose, Osteoporoseform, die bei Frauen im 5. Lebensjahrzehnt, aber auch bei Männern auftritt. Der Knochengewebeschwund betrifft hauptsächl. das Stammskelett. Im Ggs. zur senilen Osteoporose schmerzhaft u. ohne Ther. rasch fortschreitend, führt zu einem dysproportionierten Habitus mit gekrümmtem, kurzem Rumpf u. relativ langen Extremitäten. Krankheitsbild bei unterschiedl. system. Formen weitgehend gleich. Abweichungen bestimmt von Fraktur- u. damit Schmerzmuster sowie Habitusveränderung. Klinik: Frakturen (vertebral, extravertebral, bes. Schenkelhals, Radius, Rippen u. a.), Rückenschmerzen (akut, chron.), Änderungen der Körperstatur (Größenabnahme, scheinbares „Längerwerden“ der Arme, Rundrücken, „Witwenbuckel“, Deformitäten, Vorwölbung des Abdomen, Hautfaltenbildung am Rücken „Tannenbaum-Phänomen“). Diagnostik: Laborwerte: Screening bei Osteoporoseverdacht u. zum Ausschluß anderer Erkrankungen: BSG, Blutbild, Kalzium im Serum u. im Urin, Phosphat im Serum, alkal. Phosphatase, Gamma-GT, Kreatinin. Labortechn. Parameter zur dd Abklärung u. Ausschluß anderer Osteopathien: Parathormon, 25-Hydroxy- u. 1,25-Dihydroxycholecalciferol, Glukose, T₃, T₄, TSH, Cortisol, Testosteron, Östradiol, FSH, LH, Prolaktin; Tumormarker, gastrointestinale Funktionstests. Marker zur Erfassung von Knochenformation u. -resorption: alkal. Phosphatase (Gesamt-, Knochen-), Osteocalcin, Phosphatase (tartratresistente) im Plasma sowie Pyridinolin, Desoxy-Pydridinolin im Urin. Röntgendiagnostik erforderl. unter dd Aspekten (z. B. Ausschluß von entzündl. o. degenerativen Veränderungen o. anderen Osteopathien), des Schweregrades (Frakturen) u. der Verlaufskontrolle unter Ther., bedingt Aussagen zum Knochenmineralgehalt durch Skelettszintigraphie, Osteodensitometrie zur Untersuchung von Lendenwirbelsäule, proximalem Femur, Radius. Aussagen zur Knochendichte bzw. deren Minderung sowie zum statist. künftigen Frakturrisiko durch folgende Methoden: Photonenabsorptionstechnik mit SPA u. DPA (Single- u. Dual-Photonen-Absorptiometrie), DXA (Dual-Photonen-X-ray-Absorptiometrie); computertomograph. Methoden wie SEQCT, DEQCT u. pQCT (Single- bzw. Dual-Energy- u. periphere Quantitative CT). Ultraschallmessungen noch im Entwicklungsstadium. Risikofaktoren im klass. Sinn sind ein Hinweis, daß die zu sekundären Osteoporosen führenden pathogenet. Faktoren z. T. auch als potentielle Skelettnoxen zur Entwicklung u. Ausprägung einer O. beitragen können: 1. Bewegungsmangel (sitzende Tätigkeit, kein Sport, Immobilität), 2. kalziumarme Kost (auch Laktoseintoleranz, phosphat- u. faserreiche Nahrung), 3. genet. Disposition (Rolle der Familienanamnese), 4. Östrogenmangel (späte Menarche, sek. Amenorrhö, frühe Menopause, Nullipara), 5. schlanker Habitus, 6. Genußmittel (starkes Rauchen, hoher Alkoholkonsum, Koffein). Abb. 1 u. 2.