Protein C und Protein S - Laborwerte-Lexikon

Referenzbereich Blut [KLL]

Protein-C-, -S-Aktivitität: 70–140 %

Protein-C-Konzentration: 2–6 mg/l

Protein-S-Konzentration: 17–35 mg/l

Hintergrund

Protein C und Protein S werden bei Vorhandensein von Vitamin K in der Leber gebildet. Protein C hemmt im Blut die Blutgerinnung und fördert die Auflösung von Blutgerinnseln. Damit es wirken kann, ist Protein S nötig.

Bedeutsam ist vor allem der angeborene Protein-C- oder -S-Mangel als Ursache einer erhöhten Thromboseneigung. Allerdings sind die Bestimmungsmethoden nicht unproblematisch. Ein erworbener Mangel hat oft keine erhöhte Thromboseneigung zur Folge, da oft gleichzeitig die Gerinnungsfaktoren vermindert sind.

Bestimmung im Blut

  • Ursachensuche bei Thrombosen, v.a. wiederholter Thrombosen oder Thrombosen junger Menschen ohne erkennbare Risikofaktoren
  • Einschätzung der Thrombosegefährdung, falls bei nahen Verwandten eine Thromboseneigung bekannt ist
  • Verbrauchskoagulopathie

Protein-C- oder -S-Erniedrigung

  • Angeborener Mangel bzw. Bildung eines »falschen«, unwirksamen Proteins
  • Vitamin-K-Mangel
  • Starke Leberschäden (verminderte Bildung)
  • Verbrauchskoagulopathie, Sepsis (erhöhter Verbrauch)
  • Frauen: Schwangerschaft, Pilleneinnahme

Gut zu wissen

Zu Suchtests auf Protein-C- oder -S-Mangel bei beschwerdefreien Menschen

© 2008 Knaur Ratgeber Verlag, München

Protein C - Medizinlexikon

Synonyme: PC

Glykoprotein (Molmasse: 60 000 Dalton) des plasmat. Gerinnungssystems, das im Plasma als inaktive Vorstufe vorliegt. P. C. wird in der Leber durch Vitamin-K-abhängige Synthese gebildet. Aktivierung von P. C. zur aktivierten Form (aPC) erfolgt in vivo an der Endotheloberfläche durch einen Komplex aus Thrombin u. an der Gefäßwand gebundenes Thrombomodulin. Das aPC ist eine Serinprotease u. wirkt als Inhibitor der plasmat. Gerinnung u. Aktivator der Fibrinolyse. Als Cofaktor dient dabei Protein S. Die hemmende Wirkung resultiert aus dem selektiven, proteolyt. Abbau von Faktor Va u. VIIIa. aPC vermittelt die Liberierung von Tissue-Plasminogenaktivator aus Endothelzellen u. steigert dadurch die fibronolyt. Aktivität. Bestimmung von P. C. durch 3 versch. Methoden mit unterschiedl. Aussage: 1. enzymimmunolog. zur Ermittlung der Gesamtkonzentration, 2. gerinnungsanalyt. über die Partialthromboplastinzeit (PTT) zur Beurteilung der physiol. Funktion, d. h. Messung des Inaktivierungspotentials, 3. photometr. mit dem chromogenen Substrat H-D-Lys-Z-Pro-Arg-pNA. Diagn. Relevanz: 1. bei tiefer Venenthrombose bzw. rezidivierenden thromboembol. Erkrankungen unklarer Genese mit Verdacht auf Vorliegen eines hereditären Proteinmangels (Typ I mit Synthesestörung u. erniedrigter Konzentration, Typ II mit erniedrigter Aktivität), 2. zur Abklärung eines thromboembol. Risikos infolge erworbenen Proteinmangels (Synthesestörung bei Lebererkrankungen u. oraler Antikoagulanzientherapie bzw. Verbrauch bei Verbrauchskoagulopathie).

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