Verbrauchskoagulopathie - Medizinlexikon

erworbene hämorrhag. Diathese infolge intravasaler Aktivierung des Gerinnungssystems u. damit einhergehendem Verbrauch an plasmat. Blutgerinnungsfaktoren u. Thrombozyten (disseminierte intravasale Gerinnung). Parallel dazu entwickelt sich eine erhöhte Aktivität fibrinolyt. Prozesse (Hyperfibrinolyse). Ausgangspunkt ist die Freisetzung thromboplast. Materials (prokoagulator. Substanzen) im zirkulierenden Blut. Über die Prothrombinaktivierung kommt es zur Bildung von Thrombin, das seinerseits zur Entstehung von Fibringerinnseln führt. Die dadurch hervorgerufene disseminierte Thrombosierung kleiner Gefäße führt zu Mikrozirkulationsstörungen mit Organinsuffizienzen (Niere, Lunge) u. nachfolgender Schocksymptomatik. Die reaktive Hyperfibrinolyse (Plasminogen-Plasmin-System) verursacht das Auftreten lösl. Fibrinspaltprodukte im Blut. Die Möglichkeiten der Entstehung einer V. sind vielfältig (Tab.). Nach dem Verlauf werden akute u. chron. Formen unterschieden. Die akute V. ist immer ein lebensbedrohl. Zustand. Ther. werden Heparingaben u. nachfolgend Substitution von fehlenden Gerinnungsfaktoren (v. a. Fibrinogen) u. evtl. Thrombozyten versucht. Tab.

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